Gfrktyl

Сероводород
Общие
Систематическое наименование	сульфид водорода
Традиционные названия	сероводород, сернистый водород
Хим. формула	H2S
Физические свойства
Состояние	газ
Молярная масса	34.082 г/моль
Плотность	1.5206 (н.у.)г/литр
Энергия ионизации	10,46 ± 0,01 эВ[1]
Термические свойства
Т. плав.	−82.30 °C
Т. кип.	−60.28 °C
Пр. взрв.	4 ± 1 об.%[1]
Давление пара	17,6 ± 0,1 атм[1]
Химические свойства
pKa	6.89, 19±2
Растворимость в воде	0.025 (40 °C)
Классификация
Рег. номер CAS	7783-06-4
PubChem	402
Рег. номер EINECS	231-977-3
SMILES	S
InChI	1S/H2S/h1H2 RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N
RTECS	MX1225000
ChEBI	16136
Номер ООН	1053
ChemSpider	391
Безопасность
ЛД50	713 ppm (крыса, 1 час) 673 ppm (мышь, 1 час) 634 ppm (мышь, 1 час) 444 ppm (крыса, 4 часа) 600 ppm (человек, 30 мин.) 800 ppm (человек, 5 мин.)
Токсичность	Высокотоксичен, СДЯВ
NFPA 704	4 4 0
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Сероводоро́д (серни́стый водоро́д, сульфи́д водоро́да, дигидросульфи́д) — бесцветный газ со сладковатым вкусом, обеспечивающий характерный неприятный тяжёлый запах тухлых яиц (тухлого мяса). Бинарное химическое соединение водорода и серы. Химическая формула — H₂S. Плохо растворим в воде, хорошо — в этаноле. В больших концентрациях ядовит. Огнеопасен. Концентрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом составляют 4,5—45 % сероводорода. Используется в химической промышленности для синтеза некоторых соединений, получения элементарной серы, серной кислоты, сульфидов. Сероводород также используют в лечебных целях, например в сероводородных ваннах^[2].

Нахождение в природе |

В природе встречается редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м, содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных.

Физические свойства |

Термически устойчив (при температурах больше 400 °C разлагается на простые вещества — S и H₂). Молекула сероводорода имеет изогнутую форму, поэтому она полярна (μ = 0,34⋅10⁻²⁹ Кл·м). В отличие от воды, в сероводороде не образуются водородные связи, поэтому сероводород в обычных условиях не сжижается. Раствор сероводорода в воде — очень слабая сероводородная кислота. Является сверхпроводником при температуре 203 К (-70 °C) и давлении 150 ГПа^[3].

Химические свойства |

Собственная ионизация жидкого сероводорода ничтожно мала.

В воде сероводород мало растворим, водный раствор H₂S является очень слабой кислотой:

H2S→HS−+H+{displaystyle {mathsf {H_{2}Srightarrow HS^{-}+H^{+}}}} K_a = 6,9⋅10⁻⁷ ; pK_a = 6,89.

Реагирует со щелочами:

H2S+2NaOH→Na2S+2H2O{displaystyle {mathsf {H_{2}S+2NaOHrightarrow Na_{2}S+2H_{2}O}}} (средняя соль, при избытке NaOH)

H2S+NaOH→NaHS+H2O{displaystyle {mathsf {H_{2}S+NaOHrightarrow NaHS+H_{2}O}}} (кислая соль, при отношении 1:1)

Сероводород — сильный восстановитель. Окислительно-восстановительные потенциалы:

S+2e−→S2−(Eh=−0.444B){displaystyle {mathsf {S+2e^{-}rightarrow S^{2-}(Eh=-0.444B)}}}

S+2H++2e−→H2S(Eh=0.144B){displaystyle {mathsf {S+2H^{+}+2e^{-}rightarrow H_{2}S(Eh=0.144B)}}}

В воздухе горит синим пламенем:

2H2S+3O2→2H2O+2SO2{displaystyle {mathsf {2H_{2}S+3O_{2}rightarrow 2H_{2}O+2SO_{2}}}}

при недостатке кислорода:

2H2S+O2→2S+2H2O{displaystyle {mathsf {2H_{2}S+O_{2}rightarrow 2S+2H_{2}O}}} (на этой реакции основан промышленный способ получения серы).

Сероводород реагирует также со многими другими окислителями, при его окислении в растворах образуется свободная сера или ион SO₄²⁻, например:

3H2S+4HClO3→3H2SO4+4HCl{displaystyle {mathsf {3H_{2}S+4HClO_{3}rightarrow 3H_{2}SO_{4}+4HCl}}}

2H2S+SO2→2H2O+3S{displaystyle {mathsf {2H_{2}S+SO_{2}rightarrow 2H_{2}O+3S}}}

Качественной реакцией на сероводородную кислоту и её соли является их взаимодействие с солями свинца, при котором образуется чёрный осадок сульфида свинца, например^[4]:

H2S+Pb(NO3)2→PbS↓+2HNO3{displaystyle {mathsf {H_{2}S+Pb(NO_{3})_{2}rightarrow PbS{downarrow }+2HNO_{3}}}}

При пропускании сероводорода через человеческую кровь она чернеет, поскольку гемоглобин разрушается и железо, входящее в его состав и придающее крови красный цвет, вступает в реакцию с сероводородом и образует чёрный сульфид железа^[4].

Сульфиды |

Соли сероводородной кислоты называют сульфидами. В воде хорошо растворимы только сульфиды щелочных металлов, аммония. Сульфиды остальных металлов практически не растворимы в воде, они выпадают в осадок при введении в растворы солей металлов и растворимой соли сероводородной кислоты, например сульфида аммония (NH₄)₂S. Многие сульфиды ярко окрашены.

Для всех щелочных и щелочноземельных металлов известны также гидросульфиды M⁺HS и M²⁺(HS)². Гидросульфиды Са²⁺ и Sr²⁺ очень нестойки. Являясь солями слабой кислоты, в водном растворе растворимые сульфиды подвергаются гидролизу. Гидролиз сульфидов, содержащих металлы в высоких степенях окисления, либо гидроксиды которых являются очень слабыми основаниями (например, Al₂S₃, Cr₂S₃ и др.), часто проходит необратимо с выпадением в осадок нерастворимого гидроксида.

Сульфиды применяются в технике, например полупроводники и люминофоры (сульфид кадмия, сульфид цинка), смазочные материалы (дисульфид молибдена) и др.

Многие природные сульфиды в виде минералов являются ценными рудами (пирит, халькопирит, киноварь, молибденит).

Пример окисления сульфида перекисью водорода:

PbS+4H2O2=PbSO4+4H2O{displaystyle {mathsf {PbS+4H_{2}O_{2}=PbSO_{4}+4H_{2}O}}}

Получение |

• Взаимодействием разбавленных кислот с сульфидами:

FeS+2 HCl⟶ FeCl2+ H2S↑{displaystyle {mathsf {FeS+2 HCllongrightarrow FeCl_{2}+ H_{2}Suparrow }}}

• Взаимодействие сульфида алюминия с водой (эта реакция отличается чистотой полученного сероводорода):

Al2S3+6 H2O⟶2 Al(OH)3↓+3 H2S↑{displaystyle {mathsf {Al_{2}S_{3}+6 H_{2}Olongrightarrow 2 Al(OH)_{3}downarrow +3 H_{2}Suparrow }}}

• Сплавлением парафина с серой.

Соединения, генетически связанные с сероводородом |

Является первым членом в ряде полисероводородов (сульфанов) — H₂S_n (выделены полисероводороды с n=1÷8)^[5].

Применение |

Сероводород из-за своей токсичности находит ограниченное применение.

• В аналитической химии сероводород и сероводородная вода используются как реагенты для осаждения тяжёлых металлов, сульфиды которых очень слабо растворимы.


• В медицине — в составе природных и искусственных сероводородных ванн, а также в составе некоторых минеральных вод.


• Сероводород применяют для получения серной кислоты, элементной серы, сульфидов.


• Используют в органическом синтезе для получения тиофена и меркаптанов.


• В последние годы рассматривается возможность использования сероводорода, накопленного в глубинах Чёрного моря, в качестве энергетического (сероводородная энергетика) и химического сырья.

Биологическая роль |

В норме |

Эндогенный сероводород производится в небольших количествах клетками млекопитающих и выполняет ряд важных биологических функций, в том числе сигнальную. Это третий из открытых «газотрансмиттеров» (после окиси азота и угарного газа).

Эндогенный сероводород образуется в организме из цистеина при помощи ферментов цистатионин-β-синтетазы и цистатионин-γ-лиазы. Он является спазмолитиком (расслабляет гладкие мышцы) и вазодилататором, подобно окиси азота и угарному газу^[6]. Он также проявляет активность в ЦНС, где он повышает NMDA-опосредованную нейротрансмиссию и способствует долговременному запоминанию информации^[7].

В дальнейшем сероводород окисляется до сульфит-иона в митохондриях при помощи фермента тиосульфат-редуктазы. Сульфит-ион в дальнейшем окисляется до тиосульфат-иона и затем в сульфат-ион ферментом сульфит-оксидазой. Сульфаты, как конечный продукт метаболизма, экскретируются с мочой^[8].

Благодаря свойствам, сходным со свойствами окиси азота (но без её способности образовывать пероксиды, реагируя с супероксидом), эндогенный сероводород считается сейчас одним из важных факторов, защищающих организм от сердечно-сосудистых заболеваний^[6]. Известные кардиопротективные свойства чеснока связаны с катаболизмом полисульфидных групп аллицина в сероводород, причём эта реакция катализируется восстановительными свойствами глютатиона^[9].

Хотя и оксид азота(I) N₂O, и сероводород способны расслаблять мышцы и вызывать вазодилатацию, их механизмы действия, судя по всему, различны. В то время как оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, сероводород активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладкомышечных клетках. Исследователям до настоящего времени неясно, как распределяются физиологические роли в регулировании тонуса сосудов между окисью азота, угарным газом и сероводородом. Однако существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что окись азота в физиологических условиях в основном расширяет крупные сосуды, в то время как сероводород ответственен за аналогичное расширение мелких кровеносных сосудов^[10].

Последние исследования заставляют предполагать значительное внутриклеточное кросс-общение между сигнальными путями оксида азота(I) и сигнальными путями сероводорода^[11], демонстрирующие, что вазодилатирующие, спазмолитические, противовоспалительные и цитопротективные свойства этих газов взаимозависимы и взаимодополняющи. Кроме того, показано, что сероводород способен реагировать с внутриклеточными S-нитрозотиолами, в результате чего образуется наименьший возможный S-нитрозотиол — HSNO. Это заставляет предполагать, что сероводород играет роль в контроле за уровнем внутриклеточного содержания S-нитрозотиолов^[12].

Подобно окиси азота, сероводород играет роль в расширении сосудов полового члена, необходимом для осуществления эрекции, что создаёт новые возможности для терапии эректильной дисфункции при помощи тех или иных средств, повышающих продукцию эндогенного сероводорода^[13][14].

При патологических состояниях |

При инфаркте миокарда обнаруживается выраженный дефицит эндогенного сероводорода, что может иметь неблагоприятные последствия для сосудов.^[15] Инфаркт миокарда приводит к некрозу сердечной мышцы в зоне инфаркта через два различных механизма: один — это повышенный оксидативный стресс и повышенное образование свободных радикалов, и другой — это сниженная биодоступность эндогенных вазодилататоров и «защитников» тканей от свободнорадикального повреждения — окиси азота и сероводорода.^[16] Повышенное образование свободных радикалов происходит вследствие повышенного несвязанного электронного транспорта в активном сайте фермента эндотелиальной синтазы оксида азота — фермента, ответственного за превращение L-аргинина в окись азота.^[15][16] Во время инфаркта, окислительная деградация тетрагидробиоптерина, кофактора в процессе производства окиси азота, ограничивает доступность тетрагидробиоптерина и соответственно ограничивает способность синтазы оксида азота к производству NO.^[16] В результате синтаза оксида азота реагирует с кислородом, другим косубстратом, необходимым для производства окиси азота. Результатом этого является образование супероксидов, повышенное образование свободных радикалов и внутриклеточный оксидативный стресс.^[15] Дефицит сероводорода ещё более ухудшает эту ситуацию, нарушая активность синтазы оксида азота за счёт ограничения активности Akt и угнетения фосфорилирования Akt синтазы оксида азота в сайте eNOSS1177, необходимом для её активации.^[15][17] Вместо этого при дефиците сероводорода активность Akt изменяется таким образом, что Akt фосфорилирует ингибирующий сайт синтазы оксида азота — eNOST495 — что приводит к ещё большему угнетению биосинтеза окиси азота.^[15][17]

«Сероводородная терапия» использует донор или прекурсор сероводорода, такой как диаллил-трисульфид, для того, чтобы повысить содержание сероводорода в крови и тканях пациента с инфарктом миокарда. Доноры или прекурсоры сероводорода уменьшают повреждение миокарда после ишемии и реперфузии и риск осложнений инфаркта миокарда.^[15] Повышенные уровни сероводорода в тканях и крови реагируют с кислородом, содержащимся в крови и тканях, в результате чего образуется сульфан-сера, промежуточный продукт, в составе которого сероводород «запасается», хранится и транспортируется в клетки.^[15] Пулы сероводорода в тканях реагируют с кислородом, повышение содержания сероводорода в тканях активирует синтазу оксида азота и тем самым повышает продукцию окиси азота.^[15] Вследствие повышения использования кислорода для производства окиси азота, меньше кислорода остаётся для реагирования с эндотелиальной синтазой оксида азота и производства супероксидов, повышенного при инфаркте, что в итоге приводит к уменьшению образования свободных радикалов.^[15] Кроме того, меньшее образование свободных радикалов понижает оксидативный стресс в гладкомышечных клетках сосудов, понижая тем самым окислительную деградацию тетрагидробиоптерина.^[16] Повышение доступности кофактора синтазы оксида азота — тетрагидробиоптерина — также способствует увеличению продукции окиси азота в организме.^[16] Кроме того, более высокие концентрации сероводорода непосредственно повышают активность синтазы оксида азота через активацию Akt, что приводит к повышению фосфорилирования активирующего сайта eNOSS1177 и снижению фосфорилирования ингибирующего сайта eNOST495.^[15][17] Это фосфорилирование приводит к повышению каталитической активности синтазы оксида азота, что приводит к более эффективному и более быстрому превращению L-аргинина в окись азота и повышению концентрации окиси азота.^[15][17] Повышение концентрации окиси азота повышает активность растворимой гуанилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к повышению образования циклического гуанозинмонофосфата цГМФ из ГТФ.^[18] Повышение уровня циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G (PKG).^[19] А протеинкиназа G приводит к снижению уровня внутриклеточного кальция в гладких мышцах стенок сосудов, что приводит к их расслаблению и усилению кровотока в сосудах.^[19] Кроме того, протеинкиназа G также ограничивает пролиферацию гладкомышечных клеток стенок сосудов, уменьшая тем самым утолщение интимы сосудов. В конечном итоге «сероводородная терапия» приводит к уменьшению размеров зоны инфаркта.^[15][18]

При болезни Альцгеймера уровень сероводорода в мозгу резко понижен.^[20] В модели на крысах болезни Паркинсона концентрация сероводорода в мозгу крыс также оказалась пониженной, причём введение крысам доноров или прекурсоров сероводорода улучшало состояние животных вплоть до полного исчезновения симптомов.^[21] При трисомии 21 (синдроме Дауна) организм, напротив, вырабатывает избыточное количество сероводорода.^[8] Эндогенный сероводород также вовлечён в патогенез сахарного диабета 1-го типа. Бета-клетки поджелудочной железы больных сахарным диабетом 1-го типа вырабатывают чрезмерно повышенные количества сероводорода, что приводит к гибели этих клеток и к понижению секреции инсулина соседними, пока ещё живыми, клетками.^[10]

Использование для гибернации и анабиоза |

В 2005 году было показано, что мышь можно погрузить в состояние почти анабиоза: искусственной гипотермии, подвергнув её воздействию низких концентраций сероводорода (81 ppm) во вдыхаемом воздухе. Дыхание животных замедлилось со 120 до 10 дыхательных движений в минуту, а их температура тела упала с 37 градусов Цельсия до уровня, всего на 2 градуса Цельсия превышающего температуру окружающей среды (то есть эффект был таков, как будто теплокровное животное внезапно стало холоднокровным). Мыши пережили эту процедуру в течение 6 часов, причём после этого у них не наблюдалось никаких негативных последствий для здоровья, нарушений поведения или каких-либо повреждений внутренних органов^[22] В 2006 году было показано, что артериальное давление у мыши, подвергнутой подобным образом воздействию сероводорода, существенно не снижается^[23].

Сходный процесс, известный как гибернация или «зимняя спячка», наблюдается в природе у многих видов млекопитающих, а также у жаб, но не у мыши (хотя мышь может впадать в ступор при долгом отсутствии еды). Было показано, что во время «зимней спячки» продукция эндогенного сероводорода у тех животных, которые впадают в зимнюю спячку, значительно повышается. Теоретически, если бы удалось заставить вызываемую сероводородом гибернацию столь же эффективно работать у людей, это могло бы быть очень полезным в клинической практике для спасения жизни тяжело травмированных или перенёсших тяжёлую гипоксию, инфаркты, инсульты больных, а также для консервации донорских органов. В 2008 году было показано, что гипотермия, вызванная сероводородом в течение 48 часов, у крыс способна уменьшать степень повреждения головного мозга, вызываемого экспериментальным инсультом или травмой мозга^[24].

Сероводород связывается с цитохромоксидазой C и тем самым предотвращает связывание с нею кислорода, что приводит к резкому замедлению метаболизма, но в больших количествах «парализует» клеточное дыхание и приводит к «удушью» на уровне клетки — к клеточной гипоксии. И у человека, и у животных все клетки организма в норме производят некоторое количество сероводорода. Ряд исследователей предположили, что, помимо других физиологических ролей, сероводород также используется организмом для естественной саморегуляции скорости метаболизма (метаболической активности), температуры тела и потребления кислорода, что может объяснить вышеописанное наступление гибернации у мышей и крыс при повышенных концентрациях сероводорода, а также повышение его концентрации при физиологической спячке у животных^[25].

Однако два последних исследования вызывают сомнения в том, что этого эффекта гибернации и индукции гипометаболизма при помощи сероводорода возможно достичь у более крупных животных. Так, исследование 2008 года не смогло воспроизвести этот же эффект на свиньях, что привело исследователей к заключению, что эффект, наблюдаемый у мышей, не наблюдается у более крупных животных^[26]. Аналогично другая статья отмечает, что эффекта индукции гипометаболизма и гибернации при помощи сероводорода, легко достижимого у мышей и крыс, не удаётся достичь у овец^[27].

В феврале 2010 года учёный Марк Рот заявил на конференции, что вызванная сероводородом гипотермия у человека прошла I фазу клинических испытаний^[28]. Однако решение о проведении дальнейших клинических испытаний на больных с инфарктом было отозвано основанной им компанией Ikaria в августе 2011 года ещё до начала набора участников испытаний без объяснения причин со ссылкой на «решение компании»^[29][30].

Токсикология |

Очень токсичен. Вдыхание воздуха с небольшим содержанием сероводорода вызывает головокружение, головную боль, тошноту, а со значительной концентрацией приводит к коме, судорогам, отёку лёгких и даже к летальному исходу. При высокой концентрации однократное вдыхание может вызвать мгновенную смерть. При вдыхании воздуха с небольшими концентрациями у человека довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху «тухлых яиц» и он перестаёт ощущаться. Во рту возникает сладковатый металлический привкус^[31].

При вдыхании воздуха с большой концентрацией из-за паралича обонятельного нерва запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.

Примечания |

Литература |

• 
  Карапетьянц М. Х., Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.


• 
  Ахметов Н. С. Общая и неорганическая химия. — М.: Высшая школа, 2001.


• 
  Малин К. М. Справочник сернокислотчика. — М.: Химия, 1971.

Ссылки |

• 
  Сернистый водород — статья из Большой советской энциклопедии.